Кетоновая диета

[LadyTA]

Практическая памятка как следовать LCHF, что есть, а что нет:

ЕДИМ СКОЛЬКО ХОТИМ (в разумных пределах):

Мясо, рыба, птица, морепродукты

Яйца

Бекон, ветчина, шейки, корейки, грудинки, хамон, сало и пр.

Сосиски, колбасы — только очень качественные с минимумом добавок и, главное, чтобы в состав не входил крахмал.

Сливки — 30-40% жирности.

Сметана — только самая жирная.

Самый жирный творог.

Сыры — и твердые (пожирнее) и мягкие — французские, итальянские — горгонзола, бри, камамбер, дорблю, моцарелла и пр. Сливочный сыр, кавказские сыры. Содержание углеводов в различных сортах сыра может сильно варьировать, см. таблицу

Майонез — но только не «легкий». Желательно домашний и не на маслах с высоким содержанием Омега-6 (см. ниже).

Всевозможные жирные соусы без добавленного сахара

Авокадо.

Овощи, растущие над поверхностью земли: огурцы, помидоры, перец, капуста, цветная капуста, брокколи, кабачки, баклажаны, шпинат, зеленая фасоль, спаржа, листовой салат и всевозможная зелень.

Редис

Маслины, оливки

Лимон, лайм

Грибы

Тофу

Лапша ширатаки

Сливочное масло

Растительные масла c низким содержанием Омега-6: кокосовое, льняное, оливковое, рапсовое (холодного отжима), авокадо и т.д.

Низкоуглеводные семена и злаки: чиа, лен, кунжут

Из напитков: вода с газом и без, чай, кофе — без сахара

Важное замечание: при употреблении жиров и прежде всего растительных масел следите за балансом жирных кислот Омега-3 и Омега-6. Если вкратце, то Омега-3 должно быть больше, а Омега-6 — меньше. Подробнее об этом здесь.



УПОТРЕБЛЯЕМ В НЕ СЛИШКОМ БОЛЬШИХ КОЛИЧЕСТВАХ

Ягоды (в зависимости от содержания углеводов в разных видах)

Орехи

Тыкву

Выпечку с использованием низкоуглеводных видов муки: миндальной, кокосовой, кунжутной, ореховой, псиллиума

Макароны из соевых и чёрных бобов

Нутуральные сахарозаменители: эритритол, стевия, изомальтоолигосахариды

Из спиртного:

Сухие вина — красные, белые, розовые

Сухой сидр

Напитки на основе дистиллированных спиртов: водка, виски, джин, коньяк, ром, текила



СИЛЬНО ОГРАНИЧИВАЕМ ПОТРЕБЛЕНИЕ:

Фруктов — в них очень много фруктозы. Позволяем себе в качестве исключения немного и нечасто. Самых сладких — таких, как бананы и виноград — лучше совсем избегать.

Молока и кефира — содержит слишком много лактозы — молочного сахара

Большинства корнеплодов — моркови, свеклы, лука и т.д. Можно использовать как компонент при готовке сложных блюд, но следите за общим количеством углеводов.

Зеленого горошка (в небольших количествах в виде компонента сложных блюд)

Шоколада — не менее 80% какао, желательно без добавленного сахара, а, например, со стевией, с содержанием усваиваемых углеводов не более 20%

Растительных масел с высоким содержанием Омега-6: подсолнечного, кукурузного, соевого, из виноградных косточек и т.д.

Самых легких сорта пива — в них углеводов меньше, но все равно от 3,3 до 6,6 грамм на банку 0,33 л.

SONY DSC

ИСКЛЮЧАЕМ из рациона продукты с высоким содержанием углеводов:

Сахар (и все десерты содержащие сахар, кондитерские изделия, конфеты)

Мед

Шоколад c с содержанием какао менее 80%.

Соки, кола, лимонады, прочие сладкие напитки, содержащие сахар

Квас, кисель, морс компот, приготовленные с сахаром и/или крахмалом

Хлеб и все мучное (касается всех видов муки из злаков: пшеницы, ржи, гречихи, риса, кукурузы и т.д.), панировочные сухари

Крупы и все каши, овсянку, гречку, кукурузу, мюсли и хлопья, сухие завтраки

Рис

Макароны, лапшу, пасту (все виды, кроме ширатаки и специальных низкоуглеводных вариантов)

Фасоль (красная, белая)

Сухофрукты

Сладкие йогурты и творожки

Картошку

Кетчуп, кисло-сладкий соус и прочие соусы с добавленым сахаром

«Легкие», обезжиренные продукты.

Маргарины и все продукты, содержащие транс-жиры (на этикетках могут быть обозначены как гидрогенизированные жиры, отверждённые жиры, «растительные сливки», или «заменители молочного жира»)

Из спиртного: пиво (обычные сорта), сладкие вина и ликеры, сладкий сидр.



Важное замечание: Следите за тем, чтобы употреблять в пищу достаточное количество растворимой клетчатки и резистентного крахмала. Подробнее об этом здесь.

Внимание! Сообщение для диабетиков:
Снижение доли углеводов в еде уменьшают уровень сахара в крови и это, скорей всего, потребует корректировки доз инсулина. Те же самые дозы инсулина, которые вы принимали при «обычном» питании, при LCHF могут привести к очень сильному падению уровня сахара в крови, поэтому требуют снижения. Проконсультируйтесь с лечащим врачом!

[LadyTA]

Насколько жирная еда и LCHF опасны для печени?

oil

Русская народная мудрость «жирное-вредно-для-печени», ее научная проверка на прочность, и четверо американских врачей-борцов с мракобесием


“Какие же враги у печени?” – спрашивает в программе “Здоровье” Елена Малышева у девушки из зрительного зала. “Жаренное, жирное, острое, спиртное”, – прилежно перечисляет девушка. Елена Малышева и профессор Петр Ярцев, заведующий отделением неотложной гастроэнтерологии, одобрительно кивают. За ними кивает студия и, кажется, вся страна, ведь каждый со школы знает, что жирное вредно для печени.

“Печень, к сожалению, воспринимает жир как токсическое вещество, и существует даже болезнь – жировой гепатоз печени, когда печень замещается жиром и перестает разрушать токсические вещества… Как же защитить печень?” – обращается Малышева к доктору Ярцеву. Избегать жирной пищи, спиртного и незащищенных половых связей – рекомендует доктор, после чего начинается реклама препарата «для защиты печени».

Действительно, есть такая болезнь — неалкогольный жировой гепатоз, которая связана не с алкоголизмом, а с ожирением. Здравый смысл и Елена Малышева подсказывают нам, что чем больше жирного мы едим, тем больше жира накапливается в печени. “Ты то, что ты ешь”, – стало быть, ешь много жирного – значит прямая дорога к ожирению, и печень пострадает первой. Однако ожирение и жирная пища- это вовсе не одно и то же, упрощенная логика здравого смысла часто не работает в такой сложной системе, как человеческий организм.

Во-первых, жир из пищи не попадает прямо в печень, предварительно он перерабатывается в так называемые хиломикроны – это липопротеины, то есть специальные белки, переносящие жир по нашему организму. Непосредственно в печень поступает все, что впоследствии образуется из этих самых хиломикронов – жирные кислоты, глицерин, холестерин и жирорастворимые витамины – все это необходимо нашей печени для поддержания здорового организма, и она вполне адаптирована перерабатывать эти вещества. Поэтому слова доктора Малышевой, что печень однозначно “воспринимает жир как токсическое вещество”, звучат как минимум странно и весьма расплывчато.

Во-вторых, жир жиру рознь. Например, в оливковом масле и другой натуральной пище содержится олеиновая кислота и линолевая кислота, которые как раз снижают накопление жира в печени. А транс-жиры, которые образуются при промышленном производстве маргаринов, действительно вызывают воспаление.

В-третьих, не все калории ведут себя одинаково в организме. По логике закона сохранения энергии, чем жирнее пища, тем она калорийнее, и если не сжигать эти калории, то они отложатся в организме, в том числе и в печени. В последние годы все больше научных данных опровергают эту логику.

peter5_gryfade_crop

Известный американский диетолог Питер Аттия в своем просветительском блоге объясняет, что дело не в том, сколько калорий мы едим, а в том, какого качества эти калории. В нашем живом, дышащем организме разные питательные вещества сжигаются по-разному.

“Калорийность пищи имеет значение, но гораздо важнее, как пища влияет на обмен веществ в организме”, – пишет доктор Аттия. Ожирение происходит не потому, что человек переедает, все ровно наоборот: ожирение и заставляет человека переедать, а само оно вызвано иными причинами. Накопление жира в организме предопределено не балансом между принимаемыми и расходуемыми калориями, а влиянием конкретных питательных веществ на гормональную регуляцию обмена жиров, и в первую очередь на метаболизм инсулина, который играет ведущую роль и в ожирении, и в диабете. “Инсулин – это не просто один из факторов, а главный фактор. Когда вы едите пищу, вызывающую выброс инсулина и одновременно снижающих чувствительность клеток к инсулину, – тогда ваш организм предпочитает накапливать жир, а не израсходовать его”.

Какая пища вызывает выброс инсулина? Со школьных уроков биологии известно, что это отнюдь не жиры, а сахар и другие углеводы. Высокий уровень сахара в крови стимулирует выделение инсулина, который отвечает за то, чтобы лишний свободный сахар из крови «перекачивать» внутрь клеток. Однако это не единственная функция инсулина: он также предотвращает распад жиров, вызывая их накопление. К тому же, сама лишняя глюкоза и превращается в печени в жир – и именно эти два процесса ведут к ожирению и жировой болезни печени.

Марк Гиман, другой известный американский диетолог, приводит простой и показательный пример: «Как готовят фуа-гра – гусиную печень, заполненную жиром? Гуся насильственно и долго откармливают… неужели жиром? Нет, углеводами! Не жир приводит к жировой болезни печени, а сахар.»

mark-hyman-side-profile

Об углеводах как о первой причине неалкогольной жировой болезни печени говорит и диетолог Терри Симпсон. “Причина жирового гепатоза – это не жир, как многим кажется. Отложение жира в печени в первую очередь спровоцировано углеводами”, – утверждает доктор Симпсон и в качестве улики описывает одно характерное клиническое испытание: “После введения пациентам высокой концентрации глюкозы в вену, хирурги обнаружили, что ферменты печени вырабатывались в завышенном количестве. Биопсия печени показала, что печень пациентов, которые получали внутривенную глюкозу, страдала жировыми изменениями. Тогда хирурги начали добавлять в питательный раствор жиры, и увидели, что активность печеночных ферментов перестала расти. Так стало очевидно, что для предотвращения жировой болезни печени нужен баланс, при котором жиры обязательно вводятся вместе с питательным раствором в вену, так как глюкоза в высоких концентрациях приводит к болезни.

dr-terry-simpson

Симпсон и другие ученые считают самым опасным для печени типом углеводов фруктозу, которой богаты рафинированный сахар и промышленные сиропы. Фруктоза, в отличие от глюкозы не может быть использована как источник энергии, запускает в печени образование жира и снижает чувствительность клеток к инсулину. В итоге поджелудочная железа вырабатывает все больше инсулина, а это, как мы уже говорили, ведет и к ожирению, и к жировым изменениям в печени. Интересно, что в фруктах фруктоза связана с пищевыми волокнами, которые удерживают ее, а в промышленных сиропах фруктоза находится в свободном состоянии и легко попадает в кровь и печень.

Роберт Люстиг, известный эндокринолог и профессор Университета Калифорнии в Сан-Франциско, много лет изучает роль фруктозы в неалкогольной жировой болезни печени. И все это время он борется с пищевой индустрией, которая использует все больше фруктозы во всю промышленную еду.

robertlustig

В своих работах и лекциях доктор Люстиг доказывает, что именно этим и вызвана эпидемия ожирения и жировой болезни печени. В своей статье, напечатанной в 2010 году в журнале American Dietetic Association, доктор Люстиг объясняет, что фруктоза в отношении печени действует подобно алкоголю: печень перерабатывает фруктозу так же, как и этиловый спирт, и алкоголь, и фруктоза в печени вызывают образование жира и понижают чувствительность клеток к инсулину. Так начинается воспаление печени и метаболический синдром — целый набор нарушений обмена.

Нет ничего удивительного в том, что фруктоза и спирт действуют схожим образом на печень, пишет Люстиг в статье в Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology. Эти вещества имеют одинаковые биохимические свойства, по сути, этанол производят путем ферментации фруктозы; избыток и того, и другого неизбежно приводит к жировому воспалению печени. На вопрос, что именно понимать под правильным питанием, чтоб сберечь себя от ожирения и заболеваний печени, доктор Люстиг отвечает (конкретно это можно услышать с 27-ой минуты интервью), что правильно питаться – значит есть натуральную, настоящую пищу, и избегать фабрикатов. И избегать сахар, а не жир, в котором мы привыкли видеть корень зла.

Клинические испытания, проведенные на мышах, обнародованные на три года позднее публикации Люстига в авторитетном медицинском журнале Hepatology, подтвердили, что фруктоза действительно имеет ключевое значение в механизме развития жирового гепатоза. В ходе этих испытаний наблюдали, что печень тех мышей, которые принимали пищу, богатую и жирами, и сахаром, приобретала выразительные признаки жирового воспаления, между тем как ничего подобного не обнаруживали в печени тех мышей, которые питались пищей, богатой только натуральными жирами. С другой стороны, незадолго до этой публикации была напечатана статья в журнале Nutrition & Metabolism, поставившая под сомнение, что фруктоза токсична для печени, однако и выводы этой статьи в конечном счете не опровергают и вновь подтверждают, что отказ от сахара эффективно сказывается в борьбе против ожирения и значительно помогает сбросить излишний вес.

В последние годы накопилось множество клинических исследований, говорящих в пользу низкоуглеводной диеты и выявляющих ее преимущество перед низкокалорийной. В 2003 году в научном журнале NEJM (The New England Journal of Medicine) было опубликовано исследование, заключившее, что при лечении ожирения низкоуглеводная диета показала себя более эффективной по сравнению с низкокалорийной, что выражалось не только в снижении массы тела, но и в существенных улучшениях чувствительности тканей к инсулину и нормализации уровня триглицеридов (жировых молекул в организме). При этом авторы подчеркивали, что еще рано однозначно говорить о положительном влиянии такой диеты на сердечно-сосудистую систему, и нужны дальнейшие испытания.

Эти испытания не заставили себя долго ждать: на следующий год в академическом журнале Annals of Internal Medicine появилась статья, где утверждалось что и низкоуглеводная и низкокалорийная диеты приводят к снижению массы тела, однако низкоуглеводная диета также способствует нормализации уровня сахара и липидов в кроки — и именно это важно для предотвращения атеросклероза и сахарного диабета. В 2009 году в журнале Archives of Internal Medicine были напечатаны результаты исследования, обнаружившего, что низкоуглеводная диета Аткинса имела явные преимущества в снижении факторов риска для сердечно-сосудистой системы.

Что касается пользы низкоуглеводной диеты конкретно для печени, в 2008 году в журнале Hepatology вышло такое клиническое исследование. Доктор Джеффри Браунинг разделил 14 своих пациентов, страдающих ожирением и жировым гепатозом, на две группы по 7 человек – одна группа сидела на низкоуглеводной диете, а другая – на низкокалорийной. К концу двухнедельного периода испытания исследователи с помощью продвинутой диагностической технологии обнаружили, что те пациенты, которые придерживались низкоуглеводной диеты, производили в своей печени больше глюкозы из веществ неуглеводной природы, ради чего печени приходится “сжигать” больше жира, чтоб снабжать эти процессы необходимой энергией. Другими словами, низкоуглеводная диета перестраивала метаболизм печени таким образом, что печень была вынуждена использовать жир как источник энергии, чтоб производить глюкозу, устойчивое поддержание которой в крови необходимо организму, чтоб выжить. Жир, накопленный в избыточных количествах в печени, израсходовался – печень выздоравливала от жировой болезни, а пациенты – от ожирения, причем отчетливо наблюдалась потеря веса. Это испытание впервые прямо показало, насколько низкоуглеводная диета может быть эффективна не просто для похудения, но именно для лечения больной, окутанной излишним жиром печени.

«Вместо того чтобы полагаться на лекарства для защиты печени от болезней, не лучше ли организовать питание так, чтобы в принципе не допускать их появления?» — заключает Браунинг, будто отвечая на предложение ведущей Малышевой есть поменьше жирного и принимать побольше «лекарств для здоровых».

[LadyTA]

Metabolic Effects of the Very-Low-Carbohydrate Diets: Misunderstood "Villains" of Human Metabolism
Anssi H Manninen1
(Метаболические эффекты очень низкоуглеводных диет: неправильно понятые «злодеи» метаболизма человека)
При очень низком потреблении углеводов регулируемое и контролируемое производство кетоновых тел вызывает безвредное физиологическое состояние, известное как диетический кетоз. Кетоновые тела поступают из печени в другие ткани (например, головной мозг) для использования в качестве топлива; Это экономит метаболизм глюкозы через механизм, подобный сбережению глюкозы окислением жирных кислот в качестве альтернативного топлива. По сравнению с глюкозой, кетоновые тела на самом деле являются очень хорошим респираторным топливом. Действительно, нет четких требований к пищевым углеводам для взрослых людей. Интересно, что эффекты метаболизма кетоновых тел говорят о том, что мягкий кетоз может предлагать терапевтический потенциал во множестве различных общих и редких болезненных состояний. Кроме того, недавнее знаковое исследование показало, что диета с очень низким содержанием углеводов привела к значительному снижению жировой массы и сопутствующему увеличению мышечной массы тела у мужчин с нормальным весом. Вопреки распространенному мнению, инсулин не нужен для усвоения и использования глюкозы у человека. Наконец, как мышечный жир, так и углевод горят в пламени аминокислот.
Введение
По данным Комитета по питанию Американской кардиологической ассоциации (AHA): «Некоторые популярные диеты с высоким содержанием белка / низким содержанием углеводов ограничивают количество углеводов до 10-20 г / день, что составляет одну пятую от минимальной 100 г / сут, что необходимо для предотвращения потери Мышечной ткани [St Jeor ST, Howard BV, Prewitt E, et al. Dietary protein and weight reduction: A statement for health care professionals from the Nutrition Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism of the American Heart Association. Circulation. 2001;104:1869–1874. doi: 10.1161/hc4001.096152. [PubMed] [Cross Ref]] ». Ясно, что это неверное утверждение, так как катаболизм мышечной массы тела снижается кетоновыми телами (возможно, за счет подавления активности дегидрогеназы 2-оксокислот с разветвленной цепью), что и, вероятно, объясняет сохранение мышечной ткани при изкоуглеводных диетах. К сожалению, ведущий учебник по спортивной физиологии также утверждает, что «низкоуглеводная диета создает почву для значительной потери мышечной ткани, поскольку организм рекрутирует аминокислоты из мышц для поддержания глюкозы в крови посредством глюконеогенеза» [McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Exercise Physiology: Energy, Nutrition and Human Performance. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. ]. Сейчас, безусловно, хороший момент, чтобы скорректировать эти неверные утверждения.
Кетоновые тела являются важным топливом
Гормональные изменения, связанные с низким содержанием углеводов, включают снижение уровня циркулирующего инсулина и повышение уровня глюкагона. Это активирует фосфоенолпируват карбоксикиназу, 1,6-бифосфатазу фруктозы и 6-фосфатазу глюкозы, а также ингибирует пируваткиназу, 6-фосфофрукто-1-киназу и глюкокиназу. Эти изменения действительно способствуют глюконеогенезу.
Однако организм ограничивает использование глюкозы, чтобы уменьшить потребность в глюконеогенезе. В печени в сытом состоянии ацетил СоА, образующийся при β-окислении жирных кислот, окисляется до CO2 и H2O в цикле лимонной кислоты. Однако, когда скорость мобилизации жирных кислот из жировой ткани ускоряется, как, например, при очень низком потреблении углеводов, печень превращает ацетил СоА в кетоновые тела: ацетоацетат и 3-гидроксибутират. Печень не может использовать кетоновые тела, поскольку в ней отсутствует митохондриальный фермент сукцинил СоА: 3-кетокислотная СоА-трансфераза, необходимая для активации ацетоацетата в ацетоацетил СоА [Goodridge AG, Sul HS. Lipid metabolism – Synthesis and oxidation. In: Stipanuk MH, editor. Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Company; 2000. pp. 305–350.]. Поэтому кетоновые тела переходят из печени в другие ткани организма (например, головной мозг) для использования в качестве топлива; Это экономит метаболизм глюкозы через механизм, подобный сбережению глюкозы окислением жирных кислот в качестве альтернативного топлива. Действительно, использование кетоновых тел заменяет большую часть глюкозы, требуемой мозгом. Не все аминокислоты углерода будут давать глюкозу; В среднем для синтеза 1 г глюкозы требуется 1,6 г аминокислот [Watford M, Goodridge AG. Regulation of fuel utilization. In: Stipanuk MH, editor. Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Company; 2000. pp. 384–407.]. Таким образом, чтобы мозг получал глюкозу со скоростью 110-120 г / день, потребовалось бы расщепление от 160 до 200 г белка (около 1 кг мышечной ткани). Это явно нежелательно, и организм ограничивает использование глюкозы, чтобы уменьшить потребность в глюконеогенезе и таким образом сохранить мышечную ткань. По сравнению с глюкозой, кетоновые тела являются очень хорошим респираторным топливом.

В то время как 100 г глюкозы генерирует 8,7 кг АТФ, 100 г 3-гидроксибутирата могут давать 10,5 кг АТФ, а 100 г ацетоацетата - 9,4 кг АТФ [Salway JG. Metabolism at a Glance. Oxford: Blackwell Science; 1999.]. Мозг будет использовать кетоновые тела всякий раз, когда они им предоставляются (т. Е. Когда уровень кетоновых тел повышается). Транспортер гематоэнцефалического барьера для кетоновых тел индуцируется во время голодания или очень низкого потребления углеводов, что также способствует протеканию кетоновых тел [Fernstrom JD, Fernstrom MH. Nutrition and the brain. In: Gibney MJ, Macdonald IA, Roche HM, editor. Nutrition & Metabolism. Oxford, UK: Blackwell Science; 2003. pp. 145–167.]. Этот транспортер имеет Km, превышающий концентрации циркулирующих кетоновых тел, которые возникают во время голодания или очень низкого потребления углеводов, и Vmax, который превышает потребности в энергии [Fernstrom JD, Fernstrom MH. Nutrition and the brain. In: Gibney MJ, Macdonald IA, Roche HM, editor. Nutrition & Metabolism. Oxford, UK: Blackwell Science; 2003. pp. 145–167.]. Поэтому доставка кетонового тела в мозг никогда не будет ограничена этим транспортером. Однако, использование некоторого количества глюкозы организмом представляется обязательным и обеспечивается путем печеночного глюконеогенеза. Наконец, из-за инактивации пируватдегидрогеназы (по низкой концентрации инсулина) глюкоза, которая используется тканями за пределами мозга, в основном лишь частично расщепляется до пирувата и лактата, которые затем могут рециркулироваться в глюконеогенезе печени [Frayn KN, Akanji AO. Intergration of metabolism 3: Macronutrients. In: Gibney MJ, Macdonald IA, Roche HM, editor. Nutrition & Metabolism. Oxford, UK: Blackwell Science; 2003. pp. 74–95.]. Таким образом, эритроциты, например, которым необходима глюкоза, не истощают количество глюкозы. Интересно, что Volek et al. Недавно сообщили, что диета с очень низким содержанием углеводов привела к значительному снижению жировой массы и сопутствующему увеличению мышечной массы тела у мужчин с нормальным весом [Volek JS, Sharman MJ, Love DM, et al. Body composition and hormonal responses to a carbohydrate-restricted diet. Metabolism. 2002;51:864–870. doi: 10.1053/meta.2002.32037. [PubMed] [Cross Ref]].Они предположили, что повышенные концентрации β-гидроксибутирата могли играть незначительную роль в предотвращении катаболизма нежировой ткани, но, вероятно, были задействованы другие анаболические гормоны (например, гормон роста).
Диабетический кетоацидоз против диетического кетоза
Пациенты с диабетом знают, что обнаружение в моче кетоновых тел является сигналом опасности, что их диабет плохо контролируется. Действительно, при тяжелом неконтролируемом диабете, если кетоновые тела вырабатываются в массивных сверхнормальных количествах, они связаны с кетоацидозом [Salway JG. Metabolism at a Glance. Oxford: Blackwell Science; 1999. ]. В этом опасном для жизни осложнении сахарного диабета кислоты 3-гидроксимасляная кислота и ацетоуксусная кислота быстро производятся, вызывая высокие концентрации протонов, которые переполняют кислотную буферную систему организма. Однако при очень низком потреблении углеводов регулируемое и контролируемое производство кетоновых тел вызывает безвредное физиологическое состояние, известное как диетический кетоз. При кетозе pH крови остается буферным в пределах нормы [Salway JG. Metabolism at a Glance. Oxford: Blackwell Science; 1999. ]. Кетоновые тела оказывают влияние на секрецию инсулина и глюкагона, которые потенциально способствуют контролю скорости их собственного образования из-за антилиполитических и липолитических гормонов, соответственно [Zammit VA. Handbook of Physiology – Section 7: The Endocrine System – Volume II : The Endocrine Pancreas and Regulation of Metabolism. Oxford: Oxford University Press; 2001. Regulation of ketogenesis in liver; pp. 659–673.]. Кетоны также оказывают прямое ингибирующее действие на липолиз в жировой ткани [Björntorp P. Effect of ketone bodies on lipolysis in adipose tissue in vitro. J Lipid Res. 1966;7:621–626. [PubMed]].
Интересно, что эффекты метаболизма кетоновых тел говорят о том, что мягкий кетоз может предлагать терапевтический потенциал в самых разных общих и редких болезненных состояниях [Veech RL. The therapeutic implications of ketone bodies: the effects of ketone bodies in pathological conditions: ketosis, ketogenic diet, redox states, insulin resistance, and mitochondrial metabolism. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2004;70:309–19. doi: 10.1016/j.plefa.2003.09.007. [PubMed] [Cross Ref]]. Большие категории заболеваний, для которых кетоны могут иметь терапевтический эффект, это: 1) заболевания субстратной недостаточности или резистентности к инсулину; 2) заболевания, вызванные повреждением свободными радикалами; И 3) заболевание, являющееся следствием гипоксии [Veech RL. The therapeutic implications of ketone bodies: the effects of ketone bodies in pathological conditions: ketosis, ketogenic diet, redox states, insulin resistance, and mitochondrial metabolism. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2004;70:309–19. doi: 10.1016/j.plefa.2003.09.007. [PubMed] [Cross Ref]].
Нет четких требований к диетическим углеводам для взрослых людей
Хотя некоторые исследованиях предполагают, что предварительно тренированные мышечные запасы гликогена определяют способность к длительной физической нагрузке [Burke LM. Nutrition for training and competition. In: Hargreaves M, Hawley J, editor. Physiological Bases of Sports Performance. Australia: Mc-Graw-Hill Australia; 2003. pp. 152–182.], нет четких требований к пищевым углеводам для взрослых людей [Westman EC. Is dietary carbohydrate essential for human nutrition? Am J Clin Nutr. 2002;75:951–954. [PubMed]]. Текущие рекомендации по углеводам основаны на 1) предотвращении кетоза и 2) обеспечении глюкозы сверх минимальных потребностей. Однако ясно, что кетоз не является вредным [Feinman RD, Makowske M. Metabolic syndrome and low-carbohydrate ketogenic diets in the medical school biochemistry curriculum. Metab Synd Relat Disord. 2003;1:189–197. doi: 10.1089/154041903322716660. [PubMed] [Cross Ref]
Veech RL, Chance B, Kashiwaya Y, et al. Ketone bodies: therapeutic uses. IUBMB Life. 2001;51:241–247. [PubMed]
Sato K, Kashiwaya Y, Keon CA, et al. Insulin, ketone bodies, and mitochondrial energy transduction. FASEB J. 1995;9:651–658. [PubMed]], за исключением высоких уровней, наблюдаемых при диабете типа 1. Кроме того, никогда не была продемонстрирована потребность в обеспечении глюкозы выше минимальных потребностей [Feinman RD, Makowske M. Metabolic syndrome and low-carbohydrate ketogenic diets in the medical school biochemistry curriculum. Metab Synd Relat Disord. 2003;1:189–197. doi: 10.1089/154041903322716660. [PubMed] [Cross Ref]]. Действительно, Национальный исследовательский совет не установил рекомендуемую диетическую норму (RDA) для углеводов, вероятно потому, что человеческий организм может адаптироваться к диете без углеводов и производить глюкозу, в которой он нуждается. Тем не менее, некоторые диетологи утверждают, что углеводы являются важным питательным веществом. Например, Макдональд утверждал, что здоровые, умеренно активные взрослые люди ежедневно потребляют по крайней мере 200 г углеводов для поддержания нормального метаболизма мозга и мышечной функции [Macdonald IA. Carbohydrate as a nutrient in adults: range of acceptable intakes. Eur J Clin Nutr. 1999;53:S101–106. doi: 10.1038/sj.ejcn.1600750. [PubMed] [Cross Ref]]. Однако автор не представил никаких доказательств, подтверждающих эту рекомендацию. Низкоуглеводные диеты избегались из-за высокой жирности диет и «предсказанной» ассоциированной гиперхолестеринемии. Однако сывороточные липиды обычно улучшаются с низкоуглеводной диетой, особенно с измерением уровня триглицеридов и ЛПВП. Резко контрастируют высокоуглеводные диеты, которые снижают уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (HDL) и повышают уровень триглицеридов, усугубляют метаболические проявления синдрома резистентности к инсулину [Willett WC. Reduced-carbohydrate diets: no roll in weight management? Ann Intern Med. 2004;140:836–837. [PubMed]]. Наконец, все жиры повышают уровень холестерина ЛПВП. Относительная активность классов жирных кислот в повышении холестерина ЛПВП [Ginsberg HN, Karmally W. Nutrition, lipids, and cardiovascular disease. In: Stipanuk MH, editor. Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Company; 2000. pp. 917–944.]. Таким образом, очевидно, что замена общего жира (любого распределения жирных кислот) углеводами приводит к значительному снижению холестерина ЛПВП . Действительно, недавние исследования потребления углеводов и его связь с развитием сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа были довольно показательными, и свидетельствуют о том, что увеличение потребления углеводов связано с увеличением риска развития обоих состояний [Aljada A, Mohanty P, Dandona P. Lipids, carbohydrates, and heart disease. Metab Synd and Relat Disord. 2003;1:185–188. doi: 10.1089/154041903322716651. [PubMed] [Cross Ref]].
Инсулин не нужен для поглощения глюкозы и использования у людей
Вопреки распространенному мнению, поддерживаемому ведущими учебниками по физиологии и биохимии, во всех клеточных мембранах всегда имеется достаточная популяция переносчиков глюкозы, чтобы обеспечить достаточное поглощение глюкозы, чтобы удовлетворить дыхание клетки даже при отсутствии инсулина [Sonksen PH. Insulin, growth hormone and sport. J Endocrinol. 2001;170:13–25. doi: 10.1677/joe.0.1700013. [PubMed] [Cross Ref]]. Инсулин может и действительно увеличивает количество этих транспортеров в некоторых клетках, но поглощение глюкозы действительно никогда не зависит от инсулина. Даже в условиях экстремального кетоацидоза нет значительного мембранного барьера для поглощения глюкозы - блок происходит «ниже по течению» в метаболическом пути, где избыток кетонов конкурентно блокирует метаболиты глюкозы, входящие в цикл лимонной кислоты. Таким образом, инсулин не нужен для поглощения глюкозы и ее использования у человека [Sonksen PH. Insulin, growth hormone and sport. J Endocrinol. 2001;170:13–25. doi: 10.1677/joe.0.1700013. [PubMed] [Cross Ref]]. Фактически, этот процесс представляется общим для всех полярных (водорастворимых) субстратов, поскольку транспортеры являются механизмом, посредством которого они транспортируются через сильно неполярные (липидные) клеточные мембраны. Когда инсулин вводят людям с диабетом, которые голодают, концентрация глюкозы в крови падает. Обычно считается, что это происходит потому, что инсулин увеличивает поглощение глюкозы в тканях. Однако это не так, и это всего лишь еще одна легенда метаболизма, возникающая из данных о крысах in vitro. Было показано, что инсулин в концентрациях, которые находятся в пределах нормального физиологического диапазона, снижает уровень глюкозы в крови за счет ингибирования продукции глюкозы в печени [Sonksen PH. Insulin, growth hormone and sport. J Endocrinol. 2001;170:13–25. doi: 10.1677/joe.0.1700013. [PubMed] [Cross Ref]].
Жиры сгорают в углеводном пламени, правильно?
Утверждается, что углеводы служат в качестве основания для катаболизма жира («жиры сгорают в углеводном пламени»). Однако, как указывали Robergs and Roberts [Robergs RA, Roberts SO. Fundamental Principles of Exercise Physiology for Fitness, Performance, and Health. New York: McGraw-Hill; 2000. ], это неверное утверждение. В скелетных мышцах жир, безусловно, не горит в углеводном пламени, так как скелетные мышцы не имеют достаточного количества ферментов для превращения гликолитических промежуточных продуктов в молекулы, которые могут транспортироваться в митохондрии в дополнение к промежуточным продуктам цикла лимонной кислоты. Кроме того, получение ацетоацила КоА, субстрата образования кетонового тела, может происходить только в печени и, таким образом, не относится к метаболизму скелетных мышц. Человеческая скелетная мышца может окислять по меньшей мере семь аминокислот: лейцин, изолейцин, валин, глутамат, аспарагин, аспартат и аланин. Однако из этих аминокислот окисление только аминокислот с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин и валин), по-видимому, увеличивается во время катаболических состояний, таких как физические упражнения.
Когда концентрация гликогена в мышцах и концентрация глюкозы в крови низкие, включение углеродных скелетов из аминокислот в цикл лимонной кислоты важно для поддержания концентраций промежуточных продуктов и, следовательно, для высокой скорости митохондриального дыхания. Таким образом, и мышечный жир, и углевод горят в пламени аминокислоты. Как обсуждалось Robergs and Roberts [Robergs RA, Roberts SO. Fundamental Principles of Exercise Physiology for Fitness, Performance, and Health. New York: McGraw-Hill; 2000. ], катаболизм аминокислот во время физических упражнений важен по трем причинам: 1) для свободной энергии во время тренировки, чтобы подпитывать мышечное сокращение; 2) увеличить концентрации промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты и, следовательно, поддержать катаболизм углеводов и липидов; И 3) служить в качестве глюконеогенных предшественников. Также утверждалось, что углеводы являются единственным субстратом для макроэлементов, запасенная энергия которого генерирует АТФ неаэробически. Однако это не так, поскольку в нескольких исследованиях показано, что катаболизм аминокислот также является источником анаэробного производства энергии [Hochachka PW, Dressendorfer RH. Succinate accumulation in man during exercise. Eur J Appl Physiol. 1976;35:235–242. doi: 10.1007/BF00423282. [PubMed] [Cross Ref]], например, аспартат может быть ферментирован до сукцината или пропионата [Di Pasquale MG. Amino Acids and Proteins for the Athletes: The Anabolic Edge. Boca Raton, FL: CRC Press; 1997. ]. Интересно, что Ivy et al. [Ivy JL, Res PT, Sprague RC, Widzer MO. Effect of a carbohydrate-protein supplement on endurance performance during exercise of varying intensity. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2003;13:382–95. [PubMed]] и Saunders et al. [Saunders MJ, Kane MD, Todd MK. Effects of a carbohydrate-protein beverage on cycling endurance and muscle damage. Med Sci Sports Exerc. 2004;36:1233–8. doi: 10.1249/01.MSS.0000132377.66177.9F. [PubMed] [Cross Ref]], сообщил, что добавление белка к углеводной добавке повышает выносливость выше, чем при использовании только углеводов.

[LadyTA]

Galina Lebedev

Вообще-то надо принимать во внимание, для каких целей используется эта диета. Для людей с раком, особенно раком мозга и эпилепсией, не только углеводы ограничены до 20 грамм в сутки, но и белки ограничены, хотя и не так сильно, как углеводы. Если человек не нуждается в терапевтическом использовании кетозиса, а хочет просто пухудеть, бывает даже достаточно ВЖНУД (высокожирной низкоуглеводной диеты), которая допускает примерно 50 грамм углеводов в сутки, когда кетозис мягкий, или даже не весь день. Проблема в том, что красное мясо и жиры полезны именно при серьезном уменьшении углеводов, особенно в случае взрослых, когда организм перестал расти. Вы можете посмотреть таблицы содержания углеводов в овощах и фруктах, которые я размещала в группе Кетогенная диета. В кетозис входят , практически исключая продукты, в которых много углеводов - хлеб, крупы, картофель, сахар, резко ограничивая фрукты. Не ограничивают жиры, отдавая предпочтение насыщенным жирам, которые содержаться в мясе и масле, кокосовом жире. Если съесть на завтрак 2 яйца в любом виде, выпить кофе со сливками, не перекусывать до обеда, на обед съесть суп, обычный кусок мяса/рыбы, но на гарнир низкоуглеводные овощи с маслом, на ужин салат с оливковым маслом и рыбой, не больше половины яблока на десерт, но не в перерывах между едой, и получиться ВЖНУД. Убрать яблоко - будет кетозис. Через некоторое время после начала диеты можно проэкспериментировать с творогом, у некоторых он мешает похудению. Молоко исключается - там много молочного сахара. Кефир проблематичен - тоже мешает худеть.

[LadyTA]

Еще Аткинс писал: если бы мне предложили бы выбрать только одну, самую важную аминокислоту из множества других, я бы выбрал таурин.

Технологии долголетияНравится Страница
4 марта ·
#таурин

Для чего нужен Таурин?

Таурин — полунезаменимая аминокислота, не входящая в состав белков. Образуется в организме из аминокислоты цистеина. В тканях млекопитающих Таурин распространен повсеместно — в области сердца, сетчатки глаз, скелетных мышц, мозга и лейкоцитов.
Он образуется в организме в процессе естественного обмена и активно участвует в метаболических процессах. Основное количество Таурина человек получает извне через пищу. Содержание Таурина в организме может уменьшаться по разным причинам — с возрастом, при травмах, при стрессе, ишемической болезни сердца, болезни Паркинсона, при вегетарианстве.

В течение многих лет ученые полагали, что дегенеративные процессы головного мозга необратимы. Исследования последних лет показывают, что потеря мозгового вещества является обратимым процессом!
Аминокислота Таурин открывает новые возможности для восстановления структуры и функции головного мозга и позволяет проводить не только симптоматическое лечение.

Исследования показывают, что восстановление содержания таурина в клетках мозга может обратить вспять нейродегеративные изменения.
Таурин увеличивает рост новых клеток в гиппокампе, области мозга, отвечающей за функции обучения и памяти. Он активирует «спящие» стволовые клетки, которые способны развиться в несколько различных функционирующих типов клеток.

Дефицит Таурина ухудшает работу мозга, задерживая нормальное развитие нейронов. Лабораторные исследования показывают, что Таурин может решить эту проблему. Когда таурин-несовершенные мозговые клетки выращиваются in vitro (вне живого организма), а затем добавляется Таурин, это приводит к резкому увеличению образования новых клеток. Это объясняется несколькими механизмами действия, включая улучшение функции митохондрий.

В живом организме Таурин увеличивает рост клеток головного мозга путем активации “спящих”стволовых клеток.
Таурин также увеличивает выживаемость новых нейронов, что приводит к увеличению клеток головного мозга взрослого человека.
Таурин обладает уникальными биохимическими свойствами, запускающими механизм образования новых клеток мозга.
Исследования на животных показывают, что Таурин вызывает к жизни новые клетки в гиппокампе, — области мозга, ответственной за память, и может привести к резкому улучшению памяти и познавательных способностей.

В дополнение к росту новых мозговых клеток, Таурин улучшает нейронные связи, которые помогают клеткам головного мозга «общаться» друг с другом. Оптимизируются соединения между нервными клетками, по которым идут электрические импульсы, тем самым поддерживая память, познавательную деятельность, ощущения, и процессы думанья.

Выводы о том, что Таурин имеет лечебный эффект, способный омолодить стареющий мозг и восстановить поврежденный мозг, поистине революционны и начинают менять взгляды ученых и неврологов о лечении возрастных изменений и травматических повреждений головного мозга. В течение многих лет ученые считали старение мозга неизбежным и необратимым. Но новейшие исследования показали, что клетки мозга могут регенерировать.

В дополнение к этим впечатляющим выгодам в мозговой деятельности, Таурин также улучшает сердечную деятельность и уменьшает жесткость артерий, и, кроме этого, снижает негативные последствия метаболического синдрома.
Уровень Таурина в организме значительно снижается с возрастом, оставляя мозг, сердце, почки и другие ткани лишенными этой жизненно важной аминокислоты, способной спасать умирающие клетки и восстанавливать клеточные коммуникации.
Специалисты начинают признавать, что с возрастом, многие могут испытывать дефицит Таурина , что является реальной угрозой для здоровья.

Было выявлено еще два положительных действия Таурина — его влияние на депрессию и болезнь Паркинсона.
Стандартное лечение симптомов болезни Паркинсона предполагает прием Леводопы (Леводопа — лекарственное противопаркинсоническое средство), которая еще больше истощает и без того низкие уровни Таурина у пациентов с болезнью Паркинсона. Поэтому добавки Таурина при лечении болезни Паркинсона просто необходимы.

Добавки, содержащие Таурин также важны для тех, кто страдает от депрессии, которая особенно распространена у диабетиков, т.к. хронически повышенные уровни сахара крови способствуют депрессии и нейродегенеративным расстройствам.
В исследовании на крысах добавка Таурина была показана для улучшения депрессивно-подобного поведения и улучшения диабето-повреждающей функции нейротрансмиттеров (нейротренсмиттеры — химические вещества, задействованные в передаче сигналов между нейронами).

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти среди взрослого населения. Проблемы с сердцем вызывают преждевременное старение и ведут к ранней смерти. Научные исследования показывают, что низкие уровни Таурина усугубляют плохое функционирование сердечной мышцы, а добавка Таурина извне может увеличить продолжительность жизни, улучшая функцию сердечной мышцы.

Исследования на людях демонстрируют положительное влияние Таурина на сердечно-сосудистую систему.
Таурин оказывает положительное воздействие при застойной сердечной недостаточности (неспособности сердца перекачивать количество крови, необходимое для обеспечения метаболизма в тканях).

В исследовании, описанном в журнале клинической кардиологии, пациенты с застойной сердечной недостаточностью принимали либо плацебо (препарат без действующего вещества, пустышку), либо 2000 мг Таурина три раза в день.
По сравнению с получателями плацебо, пациенты, принимавшие Таурин, испытывали значительное улучшение состояния, подтвержденное замерами показаний сердечной деятельности.
Кроме того, ни у одного из пациентов, принимавших Таурин, не ухудшилось состояние во время лечения, в то время как это было отмечено у 29% принимавших плацебо.

В другом исследовании у больных с хронической сердечной недостаточностью прием Таурина (3 г в день в течение шести недель) привел к значительным изменениям, подтвержденными кардиограммой, которая показала улучшение насосной функции левого желудочка сердца. Таким образом, подтверждается предположение, что поддержание нормальных уровней Таурина в организме необходимо для правильного функционирования сердца.

Действие Таурина на метаболический синдром. Метаболический синдром характеризуется признаками ожирения, высокого кровяного давления, инсулинорезистентностью, повышенным уровнем сахара в крови, повышенным уровнем триглицеридов и низким уровнем липопротеинов высокой плотности (хорошего холестерина), что связано с повышенными рисками сердечно-сосудистых и почечных заболеваний, диабета, рака, и в конечном итоге — ранней смерти.
Таурин добавки оказались чрезвычайно эффективным в снижении вредного воздействия метаболического синдрома.

Исследования на мышах и крысах демонстрируют, что Таурин приводит к улучшениям по многим вышеперечисленным факторам проявления метаболического синдрома, в том числе секреции и чувствительности к инсулину и толерантности к глюкозе.

Одно исследование показало, что у таурин-дефицитных мышей развивается почечная недостаточность, идентичная диабетической нефропатии. Это говорит о том, что Таурин при метаболическом синдроме у пациентов может снизить риск заболевания почек.
Также в нескольких исследованиях было показано, что Таурин усиливает положительные эффекты Метформина, антидиабетического препарата, имеющего оздоровительные свойства при метаболическом синдроме.

Исследования на людях показали, насколько важен Таурин для людей с метаболическим синдромом, который усугубляет возрастное снижение уровней Таурина. Добавка Таурина значительно снижает многие факторы риска, с которыми сталкиваются лица с метаболическим синдромом.
Например, в дозы 3 г в сутки Таурина в течение восьми недель, в группе взрослых пациентов с ожирением дали 29% снижение в плазме крови маркеров воспаления. и 20% снижение перекисного окисления липидов.

Диабетики принимавшие 1.5 г Таурина в сутки, не только смогли восстановить уровни Таурина до нормы, но и смогли снизить агрегацию тромбоцитов до уровня здоровых людей. (Агрегация тромбоцитов у диабетиков повышенная, что увеличивает риск инсульта и сердечных приступов за счет повышенного тромбообразования).
В дополнение к болезням сердца и риску инсультов, вызванных агрессивной агрегацией тромбоцитов, диабетики и люди с хронически повышенным уровнем сахара крови, имеют повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, вследствие утраты эластичности и повышения жесткости кровеносных сосудов.
Опять же, лечение Таурином оказалось способным переломить такое опасное положение дел. В исследовании, посвященном диабету и сосудистым заболеваниям у взрослых лиц с нарушением функции эндотелия, прием 500 мг Таурина три раза в день в течение всего двух недель вернул больных к нормальным уровням артериальной жесткости.

Таурин, до сих пор мало изучаемая аминокислота, как оказалось, может сделать невозможное. Способность Таурина стимулировать рост новых клеток головного мозга открывает совершенно новые возможности в лечении когнитивных нарушений, и основных нейродегенеративных заболеваний, таких как Болезнь Паркинсона и Альцгеймера!

От Таурина зависит и наше долголетие, которое тесно связано со здоровьем сердечно-сосудистой системы. Исследования, как на животных, так и на людях, демонстрируют способность Таурина значительно улучшать функции сердца и кровеносных сосудов и снижать вредные воздействия метаболического синдрома.
Таурин содержится в продуктах животного происхождения, — в рыбе, морепродуктах, в мясе и в птице. Вегетарианцы, особенно, жесткие вегетарианцы — веганы, вообще не получают Таурин с пищей. Поэтому вегетарианство представляет собой большой вред для здоровья по причине повышенных вышеперечисленных факторов риска.

Уровень Таурина в организме значительно снижается с возрастом, оставляя мозг, сердце, почки и другие ткани лишенными этой жизненно важной аминокислоты, способной спасать умирающие клетки и восстанавливать клеточные коммуникации.

Специалисты начинают признавать, что с возрастом, многие могут испытывать дефицит Таурина , что является реальной угрозой для здоровья.

Оригинал статьи со ссылками на исследования http://dolgo-jv.ru/taurine_aminoacid.html

[LadyTA]

Функциональные возможности таурина внушительны.Это главная аминокислота сетчатки глаза (40-50%),кот.обеспечивает питание его тканей,способствует адаптации глаз к свету.И что самое важное-таурин способен восстанавливать поврежденные ткани сетчатки и ,тем самым,улучшать зрение после различных травм или возрастных проблем.

[LadyTA]

Galina Lebedev

https://www.facebook.com/galina.lebe...67449619981852
30 марта в 4:43 ·
Кажется, уже давно и неоднократно разоблачены все высосанные из пальца теории о том, что диетический холестерин вреден, что количество общего холестерина в анализе крови не несет никакой информации, но вот все равно опять мне попадается пост человека в группе, к которой я принадлежу, который пугается высокого уровня холестерина в крови, и думает, как с этим бороться несмотря на то, что узи сосудов шеи показало чистые сосуды. Поэтому привожу переведенный на одном из блогов отрывок из статьи бесконечно мною уважаемого доктора Майкла Идес, короый два десятка лет лечил реальных пациентов от метаболического синдрома, диабета и злишнего веса низкоуглеводной диетой. По его книге я начинала свое ВЖНУД путешествие более 9 лет назад.
"Ставка – ваша жизнь: Эпилог к истории холестерина
Впервые Диетические цели для США (DGUS) были опубликованы в 1977 году без особых фанфар. В то же время, широкие необразованные массы действительно не узнали много о холестерине, что по рекомендациям DGUS нужно ограничить дозировку 300 мг за день. Врачи обычно не проверяли этот параметр, а если проверяли, то не обращали особо внимания. Насколько я помню, фактически, на то время верхний предел нормы общего холестерина составлял 240 мг на 100 мм. Тогда я был в медицинском университете и я действительно не помню никакого акцента на холестерине или липидах крови. Как-то у нас была одна лекция об этом по биохимии, которую вёл маленьким невзрачный профессор, которого мы называли Могучий Манфорд (его фамилия была Manford), который работал далеко от сферы биохимии. Трудно поверить в современную липофобию, что всего лишь 30 лет назад никого не волновал какой-то холестерин.
Один из главных игроков в популяризации холестерина был журнал «Time». Заметка о холестерине в издании от 26 марта 1984 года стала сокрушающим ударом, как по диетическому холестерину (принимаемому с пищей), так и диетическому жиру. В статье объяснялось, что оба эти элемента были главным катализатором развития сердечного порока.
Читая эту статью сегодня, просто удивляешься той наглой дезинформации. Однако в то время, большинство людей, включая врачей, приняли это как бесспорную истину. Грустно, но даже сегодня многие врачи, которые должен разбираться в этом лучше других, тоже верят и действуют согласно такой богатой дезинформации, которая описана в заметке.
Я мог написать блог длиннее статьи (а это довольно объёмная статья), описывая и вычленяя огромное множество ошибок, но я хотел бы остановиться всего лишь на одном. И только вкратце. Но прежде позвольте мне показывать вам только несколько из интереснейших выдержек статьи, которые начинаются с самого первого предложения:
" Холестерин доказал свою летальность и наша диета, возможно, никогда не останется той же."
Хм. Было доказано, что пищевой холестерин довольно безвреден. Но авторы правы насчёт изменения рациона.
Посмотрим на это:
" В течение десятилетий исследователи пытались окончательно доказать, что холестерин – это главный виновник этой эпидемии [сердечного порока]. Это было нелегко."
А вы когда-либо видели более лучший пример эффективного доказательства через предвзятость? Мы знаем, что холестерин – это проблема, и мы собираемся доказать любой ценой. Ну и что, что доказательства нагло раздуты, если работать достаточно настойчиво, то можно как-нибудь доказать, то, в чём мы убеждены.
" Хотя наибольшее количество холестерина в организме производится в печени, около 20%-30% получают с пищей."
На самом деле, эта цифра составляет около 15 процентов. Наибольшее количество вырабатывается холестерина в печени, но не весь. Фактически каждая клетка организма способна вырабатывать холестерин, потому что это очень важно для выживания.
Главный повод статьи является исследование, где демонстрируется, что пониженные уровней холестерина привело к уменьшению летальных исходов связанных с сердцем. Здесь это представлено в бездыханной прозе авторов журнала «Time»:
"Это стало причиной для исследования Национального Центра Исследования Сердца, Легких и Крови (N.H.L.B.I.) Детально разработанная программа, рассчитанная на десять лет, включала 3806 мужчин в возрасте от 35 и до 59 лет, все из которых имели уровни холестерина выше 265 мг за децилитр крови (средняя величина для американских взрослых составляет 215-220).
Половина из них ежедневно принимали дозу неприятного холестирамина, гипохолестеринемическое средство, которое смешивали с апельсиновым соком шесть раз в день.
Один участник сравнил это с глотанием «песка со вкусом апельсина». Среди его побочных эффектов: запор, вздутие, тошнота и газы. Другая половина принимала схожее плацебо. Исследователи решили для снижения холестерина использовать лекарство вместо диеты, потому что было бы фактически невозможно управлять или оценить диету стольких многих участников за такой длительный период. В конце исследования группа принимавшая холестирамин достигла среднего уровня холестерина, на 8,5% ниже, чем в контрольной группе, и перенесла на 19% меньше случаев сердечных приступов. Летальных исходов было на значительные 24% ниже, чем в группе плацебо.
Урок простой, говорит доктор Чарльз Глуек (Dr. Charles Glueck), директор Университета Исследовательского Центра Липидов (Цинциннати), одного из двенадцати центров, которые участвовали в проекте: «На каждый 1% сокращения уровня общего холестерина приходится 2% сокращение риска порока сердца». Директор проекта Безил Рифкинд (Basil Rifkind) сообщил, что это то доказательство, которое ждали ученые. «Это перелом в исследовании порока сердца вызванного холестерином».
Вы можете подумать, что это довольно мощно. Что авторы статьи наверно и хотели, чтобы вы это подумали. В конце концов, на неудавшееся исследование не пишут удачные статьи.
Однако в этой бочке анти-холестеринового мёда есть довольно много ложек дёгтя. Давайте взглянем на записи Гари Таубеса (Gary Taubes) об этом исследовании в "Хорошие калории, плохие калории" (Good Calories, Bad Calories):
Цитировать
В январе 1984 года результаты испытания были опубликованы в журнале Американской Медицинской Ассоциации. А контрольной группе, где принимали плацебо, уровни холестерина снизились в среднем на 4 процента. У принимающих холестрирамин уровень снизился на 13 процентов. Во время исследования в контрольной группе 158 мужчин перенесли сердечные приступы и 38 мужчин умерли. В лечебной группе 130 мужчин перенесли сердечные приступы и только 30 умерли. Итого, 71 пациент умер в контрольной группе и 68 в лечебной группе. Другими словами, холестрирамин улучшил менее чем на 0,2% вероятность того, что принимая его можно пережить следующее десятилетие. Как заметил биостатист Пол Мейер (Paul Meier) из Чикагского университета, чтобы назвать эти результаты «окончательными», потребовалось бы «значительное искажение терминологии». Тем не менее, Рифкинд, Штейнберг и их коллеги [те, кто искал «доказательства» в течение десятилетий, что холестерин главный виновник порока сердца] приняли эти результаты, чтобы можно было безоговорочно заявить, что Кейс [Ancel Keys] был прав и что снижение уровня холестерина спасает жизни.
За исключением отсутствия каких-либо действительно значимых данных, авторы пытались продвинуть идею, что то, что они якобы обнаружили в исследовании лекарства нечто применимо к диете. Ещё отрывок из «Хорошие калории, плохие калорий»:
Цитировать
Пит Аренс (Pete Ahrens) [исследователь холестерина в Университете Рокфеллера] назвал такую экстраполяцию с исследования лекарства на диету как «неуместную, ненаучную и просто вымышленную». Томас Чалмерс (Thomas Chalmers), эксперт по клиническим испытаниям, который позже станет президентом Мт. Синай Медицинского университета (Нью-Йорк) описал это как «вопиющее искажение данных». Фактически, исследователи LRC подтвердили в своей статье в JAMA (журнал Американской Медицинской Ассоциации), что их попытка подтвердить выгоду только от диеты провалилась.
Но это конечно не удерживало их от попытки.
Хотя в статье «Time» упоминали несколько человек, кто был примером выгоды от лечения и обезжиренной диеты, но звездой стал Фред Шрагай (Fred Shragai).
Цитировать
Фред Шрагай, 59 лет, Энцино, Калифорния (Encino, Calif.) – хороший пример. Четырнадцать лет назад состоятельный застройщик недвижимого имущества имел уровень холестерина выше 300 мг. В то время он курил четыре пачки сигарет ежедневно и страдал ожирением (92 кг при росте 165,1 см) и обычно работал в офисе 14 часов пять-шесть дней в неделю в стрессовых условиях. Густые соусы и жирное мясо были его стандартным блюдом на ленч и обед, а физические упражнения подразумевали залезть под кровать, чтобы вытянуть спрятанные крендельки и чипсы. Шангай был классическим кандидатом на сердечный приступ и в возрасте 45 лет он его получил. Девять лет спустя он был госпитализирован для шунтирования пяти серьезных тромбов коронарных артерий. В отчаянии, Шрагай записался в Оздоровительный центр при Калифорнийском университете (U.C.L.A.). Ему сказали, что замена способа жизни может понизить уровень холестерина и снизить риск повторного сердечного приступа.
Было много новой информации. Как выяснил Шрагай, организм упаковывает холестерин в некие конверты из протеина, и только некоторые из этих упаковок потенциально вредны. Главный преступник, LDL (низкоплотный липопротеин) – это словно автоцистерна, которая циркулирует в крови и доставляет жир и холестерин клеткам. Исследования показали, что чем выше уровень LDL, тем больший риск атеросклероза. Другой тип упаковки холестерина – это HDL (высокоплотный липопротеин). Кажется, что он играет весьма полезную роль, удаляя холестерин из обращения и понижая риск приступа. Цель Шрагая была понизить уровень LDL и поднять HDL.
Диета была первым шагом. Для начала, такая богатая холестерином пища, как яйца, ливер и большинство видов сыра могут непосредственно повысить уровень потенциально вредного LDL. Жир имеет ещё больший эффект, несмотря на то, что причины этого не достаточно изучены. Насыщенные жиры стремится поднять уровни LDL. Масло, бекон, говядина, цельное молоко, фактически любой продукт животного происхождения богаты насыщенными жирами; как и два вида масла: кокосовое и пальмовое.
Полиненасыщенные жиры, которые обычно растительного происхождения, дают противоположный эффект; поэтому кукурузное, сафлоровое, соевое и кунжутное масло стремятся понизить уровень потенциально опасного LDL. Как и рыбий жир. Между ними находятся мононенасыщенные жиры, например, оливковое и арахисовое масло. Они могут незначительно понижать LDL (ЛПНП), но стремятся быть нейтральными.
Также считается, что в рационе на уровни холестерина влияет клетчатка (волокно). «Люди с высоким уровнем LDL (ЛПНП) холестерина могут снизить его на 20% всего лишь употребляя чашку овсяных отрубей раз в день», считает доктор Джон Стори (Dr. Jon Story) Университета Пердью (Purdue).
Однако Стори добавляет, «это не значит, что можно употреблять всё подряд».
По некоторым причинам, которые всё ещё изучаются, на уровни холестерина влияет ряд факторов образа жизни. Например, регулярные физические упражнения могут значительно поднять уровень защитного HDL (ЛПВП). К сожалению, несколько отжиманий в день не поможет, считает доктор Джозеф Пащ (Dr. Josef Patsch) из Хьюстон-Бейлорского колледжа медицины: «Нужна существенная нагрузка в течение минимум 20 минут четыре раза в неделю, чтобы получить реальную пользу». Менее энергичный путь поднять уровни HDL (ЛПВП) состоит в том, чтобы один-два раза ежедневно принимать алкоголь. «Это косвенное доказательство», сообщает эпидемиолог Стивен Халли (Stephen Hulley) из Калифорнийского университета в Сан-Франциско, «но малопьющие имеют уровни HDL до 33% выше, чем непьющие». На более трезвой ноте, доктор Ричард Гавел (Dr. Richard Havel) из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (U.C.S.F.) предупреждает: «Те, кто советует повышать HDL через алкоголь, играют с огнём». Также стресс даёт очень негативные влияние. Изучения показали, что уровни холестерина студентов-медиков зашкаливают во время экзамена, в то время как у бухгалтеров этот период припадает на 15 апреля.
Шрагай сообщил, что применяя такие знания, его жизнь полностью изменилась. Сегодня тот, кто обожал бифштекс, заявляет, что даже не прикоснётся к нему. В ресторане, «если я выбираю рыбное блюдо, то я прошу шеф-повара не использовать масло или обжарить в вине». Каждое утро, несмотря на погоду, тот, кто отвергал физические упражнения, пару часов гуляет по пять километров по лесным горным дорогам возле его дома. Он больше не курит. Его рабочий день составляет 8-10 часов, но он уверен, «теперь я могу абсолютно обходиться без стресса. Если я чувствую прессинг, я ухожу. Деловые партнёры уже привыкли к этому; я живу в своём ритме». Шрагай больше не опасается внезапного сердечного приступа: его кровяное давление и пульс нормализовались, и самое замечательное, его уровень холестерина снизился к образцовому – 195.
Немного поищите в Интернете о Фреде Шрагай, и вы узнаете кое-что новое. Очевидно, что г-н Шрагай, переживший холокост, довольно интересный пример. Кроме того, что он успешный бизнесмен, на Рождество он одевал костюм Санта Клауса и развлекал детей. Как описано в статье в декабрьском выпуске 1990 года журнала «Orange Coast»,
Цитировать
С тех пор, как доктор назначил Шрагай диету, в свои поздние 60, будучи ростом 165,1 см наш Санта весил 67 кг, по сравнению со свыше 90 кг ранее. За то его борода и сияющие голубые глаза его собственные, он говорит с гордостью.
Статья описывает радость г-на Шрагай от его длительной работы в качестве Санта-Клауса в бедных районах. Он посещал дома, рассказывал сказки и приносил подарки.
Цитировать
«Я буду сделать это, пока смогу», говорит Шрагай, и его глаза сияют за очками Санты. «В конце концов, Санта не может уволиться».
К сожалению, это не продлилось долго. Г-н Шрагай умер от сердечного приступа спустя два месяца, 8 февраля 1991 года, в возрасте 66 лет.
Вы можете почитать о его жизни в статье в «Guardian», которую написала его дочь, боровшаяся за жизнь отца.
Многие в условиях Шрагая, с ожирением, слишком много работы и перееданием, рискуют своей жизнью в надежде, что статья в журнале «Time» правдива. Если они бросят курить, сократят жир из рациона, займутся физическими упражнениями и снизят уровни холестерина, то они могли бы избежать ранней смерти от сердечного приступа. Как было сказано в статье «Time» о г-не Шрагай:
Цитировать
[он] больше не опасается внезапного сердечного приступа: его кровяное давление и пульс нормализовались, и самое замечательное, его уровень холестерина снизился к образцовому – 195.
В общем, он рисковал своей жизнью – в прямом смысле – доверяя рекомендациях докторов, которые были ответственны за большинство обманов в той пресловутой статье «Time». Трудно сказать, победил ли он в этой ставке, проиграл или ничья, потому что мы не знаем, какой был бы результат, если г-н Шрагай продолжил свой старый образ жизни. Или что случилось бы, если бы он вместо этого принимал низкоуглеводную диету. Судя по моему опыту, я считаю, что он добился бы лучших показателей, но, так как я и сказал, нет никакой возможности проверить это достоверно.
Есть несколько примечательных моментов случае с Шрагай.
Первый, это то, что мы действительно не знаем, что составляет истинный риск для сердечной болезни. Снижение кровяного давления, веса и уровней холестерина – это основные меры в оценке большинства врачей, которые не предотвращают приступы. Второй, и, на мой взгляд, самый главный в том, что когда мы принимаем решения насчёт питания и образа жизни, мы готовы рискнуть жизнью, что мы приняли правильное решение. Даже те, кто поддерживает решение ничего не менять. После решения следуют действия, и действия определенным образом имеют последствия, значит и решения имеют последствия.
Я держу пари на жизнь, что насыщенные жиры полезны для меня, а углеводы – вредные. Я употребляю много насыщенных жиров и очень мало углеводов (разве что я был плохим мальчиком, например, как последний раз, когда я позволил себе кусочек пирога на день рождения внучки) Так, если Дин Орниш (Dean Ornish) прав и я ошибаюсь, то у меня могут быть серьезные проблемы и значительно короче жизнь. Но я так не думаю. Почему? Потому что есть множество различных подтверждений, что низко-углеводная диета – это правильная диета для людей. (И это даже не учитывая мои годы практического ухода за многими тысячами пациентов во время такой диеты.)
Если посмотреть научную литературу, то можно найти, что низко-углеводная диета есть, в худшем, равноценна обезжиренный, богатой углеводами диете и в лучшем случае – триумф над этой захватывающей модой. Если вы посмотрите на антропологическое доказательство, когда здоровье людей изменилось к худшему из-за развития сельского хозяйство (читай: богатый углеводами рацион). Блюдо из макарон (даже с цельными зернами) было блюдом быстрого приготовления античности. Если нужно эволюционное свидетельство, то довольно ясно, что силы естественного отбора адаптировали нас оптимально функционировать на высокожирной и высокобелковой диете. И, наконец, если вы только взглянете на физиологию и биохимию человека, то становится ясно, что высокоуглеводная диета не полезна для нас. Учитывая всё это на слайдах ниже можно видеть, что все свидетельства указывают в направлении на низкоуглеводной диеты, как наиболее оптимального для человеческого здоровья. Может обезжиренная диета с высоким содержанием углеводов заявить подобное? Я так не считаю. Хотя многие затурканные вегетарианцы пытаются что-то заявлять подобное, но их аргументы просто смешные.
Можно найти несколько исследований, которые показывают что обезжиренная диета с высоким содержанием углеводов якобы эффективна, но где антропологические, эволюционные и биохимические данные, чтобы подтвердить это? Когда будете решать насчёт своей диеты и рациона, имейте в виду, что: ваша ставка – ваша жизнь. Поэтому нужно рассматривать диету через различные линзы, как указано в графике выше. Если новая диета выглядит приемлемой через один или две линзы, но не остальные, просто оставайтесь на низкоуглеводной диете и всё.
Если бы г-на Шрагай сделал вышеупомянутый анализ, то он, вероятно, не последовал бы за своей диетой, как он это сделал. Так как я упоминал ранее, у нас нет никаких идей относительно того, что бы было, если бы он перешёл на низкоуглеродную диету вместо обезжиренной, но я более чем уверен, что это было бы намного лучше. Хотя случай г-на Шрагай индивидуален, но так как та пустословная статья 1984 года в «Time» объявила войну против жира и холестерина, то вся страна стала невольными подопытным в длительном эксперименте по проверке гипотезы, что обезжиренная и богатая углеводами диета якобы целебна. И тот факт, что за эти 26 лет тучность взлетела до невиданного размаха и диабет 2 типа достиг эпидемических пропорций, заставляет меня и многих других считать, что обезжиренная диета потерпела неудачу. Как минимум, применимо к большим группам субъектов.
Позвольте мне подвести итоги одной не имеющейся прямого отношения к теме историей, в которой я попытаюсь аллегорически проиллюстрировать смысл. Когда я учился в лётной школе, диспетчер как-то сказал пересечь взлетно-посадочную полосу, но вскоре сказал перейти на другую. Я запустил двигатель, и было собрался менять полосу. Но мой инструктор нажал на тормоз, остановил нас, и затем спросил меня, что я делал. Я ответил, что диспетчер сказал мне перейти на взлетно-посадочную полосу 15L. Мой инструктор сказал, «Да, но вы в начале даже не проверили ситуацию на взлетно-посадочной полосе 15R (которую мы должны были пересечь). Это то, что вы должны были уяснить. Если пилот делает ошибку, то он погибает; если диспетчер делает ошибку, то пилот погибает. Всегда всё проверяйте сами».
Нравоучительные слова, но я их запомнил. Тот же подход и к диете. Не позволяйте журналу «Time» или кому-либо ещё указывать вам, что делать. Это ваша жизнь. Не делайте беспечных ставок."
----------------------
Последнее время я снова стала смотреть на информацию о влияние микрофлоры в кишечнике на здоровье. Мне попалась статья о том, что, если в кишечнике присутствует candida albicans, которая питается крахмалом и сахаром, при изменении ситуацию на неблагоприятную, эти бактериии влияют на человека-носителя,таким образом, чтобы он съел нужную бактериям пищу http://www.drlwilson.com/ARTICLES/ADDICTION-CHO.htm, Умирающие бактерии вызывают Herxheimer reaction, симптомы которой ощущение дискомфорта, холод, беспокойство, усталость, жажда сладкого или непреодолимая тяга к крахмалам. При поедании сладкого/крахмалов симптомы быстро проходят. Если припомнить, что инфицированным таксоплазмозисом мышам начинает нравится запах котов и кошачьей мочи, то мы согласимся, что и простые организмы могут постоять за себя, влияя на носителя. Не поддавайтесь! Должно пройти.

[LadyTA]

Кефир улучшает микрофлору кишечника. Научное доказательство
Может ли пища, которую мы употребляем, улучшить состояние нашего кишечника? Доктор Майкл Мозли решил разобраться, какие продукты и напитки эффективнее улучшают микрофлору.
Кишечный микробиом - то есть тот разнообразный набор бактерий, который населяет наши кишки, - стал в последнее время популярной научной темой.
Практически каждый день можно наткнуться на заголовок, утверждающий, что микробиом, оказывается, воздействует на наше здоровье каким-то новым, еще более удивительным образом - будь то похудение, настроение или же наша способность сопротивляться инфекциям.
Поэтому неудивительно, что супермаркеты и магазины здоровой пищи, учитывая этот возросший интерес к нашей внутренней экосистеме, стали продавать разнообразные пищевые продукты и биологически активные добавки, содержащие живые микрокультуры - пробиотики, которые якобы могут улучшить здоровье наших кишок. Но так ли это на самом деле?
Чтобы это выяснить программа "Верьте мне, я доктор!" ("Trust me, I'm A Doctor") решила провести эксперимент в шотландском городе Инвернесс с помощью местного отделения Национальной службы здравоохранения (NHS Highland) и 30 добровольцев и ученых, собранных со всей страны.
Три группы
молочнокислые бактерии Lactobacillus caseiПравообладатель иллюстрацииSCIENCE PHOTO LIBRARY
Image caption
Одна из важнейших молочнокислых бактерий - Lactobacillus casei, которую можно обнаружить как у нас во рту, так и в кишках
Мы разделили наших добровольцев на три группы и попросили каждую из них в отдельности испробовать на себе в течение четырех недель какой-нибудь один способ из тех, которые вроде бы должны улучшать наш микробиом.
Первая наша группа стала пить продающийся в продуктовых магазинах пробиотический напиток из разряда тех, которые, как правило, содержат одну или две бифидобактерии, способных пережить путешествие через кислотную среду в желудке и попасть непосредственно в кишки.
Вторая группа перешла на кефир, производящийся методом обычного брожения и содержащий набор бактерий и дрожжей.
Третья группа должна была есть еду, богатую инулином - природным полисахаридом, являющимся биологически активной добавкой, пребиотиком.
Пребиотики - это вещества, которые питают "хорошие" бактерии, уже живущие в нашем кишечнике, а инулин содержится в таких продуктах, как топинамбур (земляная груша), корень цикория, лук, чеснок и лук-порей.
Стакан кефира вместо?
Земляная грушаПравообладатель иллюстрацииISTOCK
Image caption
Земляная груша является полезным пребиотиком
В конце своего эксперимента мы обнаружили удивительную вещь.
У группы, которая пила пробиотический напиток, немного прибавилось бактерии, которая хорошо влияет на поддержание веса - Lachnospiraceae, хотя эти изменения были статистически незначимы.
Две другие группы продемонстрировали более заметные изменения.
Группа, употреблявшая пищу, богатую пребиотиком, серьезно нарастила присутствие в кишечнике того типа бактерии, которая хорошо влияет на состояние нашего кишечника, - этот же результат показывали исследования других ученых.
Однако самое большое изменение произошло у той группы, которая пила кефир.
У добровольцев из этой группы резко выросла колония лактобактерий, которые, как мы знаем, оказывают положительное воздействие на наш кишечник и помогают в таких случаях, как непереносимость лактозы и диарея туриста (понос, который может возникнуть у человека при смене климата, воды и еды - то есть при столкновении с непривычными микробами).
"Ферментированные [подвергнутые процессу брожения] продукты в своей основе довольно кислые, поэтому эти микробы должны были эволюционировать с тем, чтобы приспособиться к подобного рода обстановке и выдерживать кислотную среду, - поясняет доктор Пол Коттер из научно-исследовательского центра Teagasc в городе Корк, который помогал нам в наших изысканиях. - Именно поэтому они проходят сквозь желудок и могут повлиять на формирование среды в кишечнике".
стакан кефираПравообладатель иллюстрацииISTOCK
Image caption
Да, в Британии продается кефир, хотя и не на каждом шагу
Где брать?
Мы решили продолжить изучение ферментированных продуктов и напитков, чтобы понять, на чем именно следует остановить свой выбор, если вы хотите улучшить свою кишечную среду.
С помощью доктора Коттера и ученых Роухэмптонского университета мы отобрали целый ряд приготовленных дома или купленных в магазине продуктов и напитков, подвергнутых процессу брожения, и отослали их в лабораторию.
Разница получилась колоссальная: тогда как многие продукты, изготовленные дома или же сделанные традиционным методом брожения, действительно содержали большое количество бактерий, некоторые промышленно произведенные продукты почти никаких полезных бактерий не содержали.
"Обычно коммерческие продукты должны проходить процесс пастеризации уже после приготовления, чтобы их обезопасить и продлить срок годности, а это убивает бактерии, но с приготовленными в домашних условиях этого не случается", - поясняет доктор Коттер.
Так что, если вы хотите улучшить работу кишечника и пополнить свой микробиом благотворными бактериями, то лучше всего покупать те продукты, которые приготовлены традиционным способом или же вовсе делать их самим.

[LadyTA]

если не кефир, то:
Если надо что-то сидержащее бактерии, привычные к кислой среде, квашенная капуста и огурчики выглядят как более здоровые варианты. Рассола можно попить, заправить рассолом салат, да мало ли вариантов. Это, между прочим, особеннопсть русской национальной кухни - использовать рассолы как кислоту при готовке. Грибы можно залить капустным рассолом, И не только. У французов и итальянцев был уксус - скисшее вино, На севере Европы - яблочный уксус из скисшего сидра, у нас - рассолы , клюква и брусника.

[LadyTA]

https://www.fatsecret.ru
счет калориям